非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率呈逐年升高的趋势，但其发病机制至今尚未阐明，治疗上也缺乏有效措施。近来有许多研究结果提示p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和炎性反应有着密切关系，致炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)在脂肪肝的形成过程中起着重要作用。炎症刺激可激活p38MAPK，而p38MAPK也可以调节TNF-α、IL-6等致炎因子与白细胞介素12(IL-12)等抗炎因子的生成，影响生物体内致炎与抗炎因素的平衡，从而决定炎症进程。吡啶咪唑类药物(SB203580、SB239063等)可特异性阻断p38通路的活化，减轻炎性反应。 p38MAPK通路是否参与活体的NAFLD的发病机制目前还未见报道，如果证实p38MAPK参与了NAFLD的发病，那么p38MAPK通路将会成为临床治疗NAFLD的新靶点，为NAFLD临床防治提供新方向。
作者：韩然；杨丹
来源：中国医药导报 2014 年 36期
