目的:探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对盲肠结扎穿孔(cecal ligation perforation,CLP)诱导的大鼠脓毒症急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的保护作用及其机制.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、Sham+DEX组、CLP组和CLP+DEX组,每组各15只.CLP法制备大鼠脓毒症AKI模型,各组分别于术后6、12和24 h处死5只大鼠收集血清和肾脏组织.生化分析仪检测血清肌酐(serum creatinine,SCr)和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平;ELISA法检测血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatin-ase-associated lipocalin,NGAL)和肾损伤分子1(kidney injury molecule-1,Kim-1)的水平;HE染色观察大鼠肾组织病理改变;透射电镜下观察肾组织超微结构改变;免疫组化、Western blot和RT-qPCR检测肾组织NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)、caspase-1、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-18的表达.结果:与Sham组相比,CLP组大鼠可见肾小管损伤的病理改变,且随着术后时间延长,肾小管损伤呈加重趋势,肾小管损伤评分、血清SCr、BUN、NGAL和Kim-1水平及肾组织中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18的表达均显著升高(P<0.01).与CLP组相比,CLP+DEX组大鼠肾小管病理损伤程度减

作者：周文杰；杨海荣；张楠；刘勤富；马希刚

来源：中国病理生理杂志 2021 年 37卷 12期