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目的探讨慢性氟、砷及联合中毒对小鼠大脑脂质过氧化损害程度.方法昆明种小白鼠120只,随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组,分别自由饲用普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料,饲养6和12个月.分别检测小鼠大脑LPO和GSH含量、脑SOD、GSH-Px、SDHase和G-6-Pase活性.结果 3种中毒均可引起小鼠大脑LPO含量显著升高,脑GSH含量,SOD、GSH-Px、SDHase和G-6-Pase活性显著降低.但3种中毒对这些指标的影响程度是不同的.结论慢性氟、砷和联合中毒均能引起小鼠大脑发生脂质过氧化损害作用,可能损害脑细胞的线粒体和微粒体,氟、砷对这一损害作用存在一定的相互影响.

作者:刘起展;黄厚今;董国宾;周远忠;王建华;胡斌丽;李红;赵曼平

来源:中国地方病学杂志 2003 年 22卷 3期

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作者:
刘起展;黄厚今;董国宾;周远忠;王建华;胡斌丽;李红;赵曼平
来源:
中国地方病学杂志 2003 年 22卷 3期
标签:
氟中毒 砷中毒 氟砷联合中毒 脑损害 脂质过氧化
目的探讨慢性氟、砷及联合中毒对小鼠大脑脂质过氧化损害程度.方法昆明种小白鼠120只,随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组,分别自由饲用普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料,饲养6和12个月.分别检测小鼠大脑LPO和GSH含量、脑SOD、GSH-Px、SDHase和G-6-Pase活性.结果 3种中毒均可引起小鼠大脑LPO含量显著升高,脑GSH含量,SOD、GSH-Px、SDHase和G-6-Pase活性显著降低.但3种中毒对这些指标的影响程度是不同的.结论慢性氟、砷和联合中毒均能引起小鼠大脑发生脂质过氧化损害作用,可能损害脑细胞的线粒体和微粒体,氟、砷对这一损害作用存在一定的相互影响.