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目的探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肝亚细胞器的脂质过氧化损害程度.方法昆明系小白鼠120只,随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料,饲养6个月和12个月.分离出肝线粒体和微粒体,分别检测其LPO含量、SDHase和G-6-Pase活性.结果 3种中毒均可引起肝线粒体和微粒体LPO含量显著升高,线粒体标志酶SDHase活性和微粒体标志酶G-6-Pase活性均显著降低,各亚细胞器LPO含量升高分别与其相应标志酶活性降低存在显著的负相关关系,但3种中毒对这些指标的影响程度不同.结论慢性氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒均能引起肝亚细胞器线粒体和微粒体发生脂质过氧化损害作用,并且氟、砷毒物对这一作用存在一定的相互影响.

作者:刘起展;黄厚今;董国宾;周远忠;王建华;胡斌丽;李红;赵曼平

来源:中国公共卫生 2003 年 19卷 9期

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作者:
刘起展;黄厚今;董国宾;周远忠;王建华;胡斌丽;李红;赵曼平
来源:
中国公共卫生 2003 年 19卷 9期
标签:
氟中毒 砷中毒 氟砷联合中毒 脂质过氧化 肝 亚细胞器
目的探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肝亚细胞器的脂质过氧化损害程度.方法昆明系小白鼠120只,随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料,饲养6个月和12个月.分离出肝线粒体和微粒体,分别检测其LPO含量、SDHase和G-6-Pase活性.结果 3种中毒均可引起肝线粒体和微粒体LPO含量显著升高,线粒体标志酶SDHase活性和微粒体标志酶G-6-Pase活性均显著降低,各亚细胞器LPO含量升高分别与其相应标志酶活性降低存在显著的负相关关系,但3种中毒对这些指标的影响程度不同.结论慢性氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒均能引起肝亚细胞器线粒体和微粒体发生脂质过氧化损害作用,并且氟、砷毒物对这一作用存在一定的相互影响.