目的：：探讨PI-IBS小鼠γδT 细胞的表型和功能及其在PI-IBS发病中的作用。方法：旋毛虫感染小鼠,观察肠道炎症、腹壁撤退反射(内脏高敏感性)和结肠传输时间(肠道动力)。分别在感染后第2周和第8周处死动物,取末端回肠和近端结肠组织,免疫荧光组化,激光扫描共聚焦显微镜观察肠黏膜γδT 细胞的分布和数量变化。收集PI-IBS小鼠肠道淋巴结和脾脏的淋巴细胞,单克隆抗体免疫磁珠分选法分离和纯化γδT 细胞,3 HTdR法检测其增殖情况, FACS检测其表面分子CD69、CD62L,ELISA检测细胞培养上清液中IFN-γ及IL-17的表达。结果：感染后第2周,PI-IBS小鼠肠道炎症明显,肠黏膜γδT细胞数量明显增加,明显增殖和活化,产生IL-17明显增加(P<0.01)。感染后第8周,PI-IBS小鼠肠道炎症基本消退,动物的腹壁撤退反射和结肠传输试验明显异常。肠黏膜γδT细胞数量仍然明显高于对照组小鼠,仍然有明显增殖、活化和产生IL-17(P<0.01)。结论：肠道γδT细胞增殖、活化及分泌IL-17可能参与PI-IBS的发病。
作者：周旭春；孙晓宁；杨波；黄白丽；邓桃枝；何周桃；韩向阳；Deming Sun；蓝程
来源：中国免疫学杂志 2016 年 32卷 7期
