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目的 研究麦冬多糖抗心肌缺血活性成分MDG-1在Caco-2细胞模型中转运机制.方法 以Caco-2细胞作为转运研究模型,分别测定改变转运方向,使用P糖蛋白(P-gp)外排泵专属抑制剂维拉帕米(verapamil),以及改变给药浓度各种条件下,MDG-1的跨细胞转运情况.结果 麦冬多糖MDG-1的分泌转运(BL-AP)的表观渗透系数Papp并未数倍于吸收转运(AP-BL),两者相近,同时P-gp抑制剂维拉帕米加入与否对麦冬多糖MDG-1转运没有影响;在考察的系列药物浓度范围内,MDG-1的转运随着药物浓度的增加而呈线性增加.结论 麦冬多糖MDG-1在Caco-2细胞模型中的转运机制很可能是以被动扩散为主,并且以未降解的药物形式转运,无P-gp外排泵参与.

作者:卢智玲;林晓;徐德生;冯怡

来源:中国现代应用药学 2006 年 23卷 6期

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作者:
卢智玲;林晓;徐德生;冯怡
来源:
中国现代应用药学 2006 年 23卷 6期
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麦冬多糖MDG-1 Caco-2细胞模型 转运机制
目的 研究麦冬多糖抗心肌缺血活性成分MDG-1在Caco-2细胞模型中转运机制.方法 以Caco-2细胞作为转运研究模型,分别测定改变转运方向,使用P糖蛋白(P-gp)外排泵专属抑制剂维拉帕米(verapamil),以及改变给药浓度各种条件下,MDG-1的跨细胞转运情况.结果 麦冬多糖MDG-1的分泌转运(BL-AP)的表观渗透系数Papp并未数倍于吸收转运(AP-BL),两者相近,同时P-gp抑制剂维拉帕米加入与否对麦冬多糖MDG-1转运没有影响;在考察的系列药物浓度范围内,MDG-1的转运随着药物浓度的增加而呈线性增加.结论 麦冬多糖MDG-1在Caco-2细胞模型中的转运机制很可能是以被动扩散为主,并且以未降解的药物形式转运,无P-gp外排泵参与.