[目的]利用rmhTNF-MKN45细胞模型,观察p53异构体△133p53及p53下游基因的表达.[方法]不同浓度(50、100、200、400、500IU/ml)重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)作用应用于MKN45,采用CCK-8法,观察其细胞增殖抑制率;通过巢式逆转录多聚酶链反应(nRT-PCR法)检测△133p53、p53、Gadd45α、PTEN、Mdm2、Bax和CyclinB1 mRNA的表达变化.[结果]随rmhTNF作用浓度增加和作用时间(24、48、72h)延长,MKN45细胞抑制率明显增加(F=35.683,P＜0.001;F=60.328,P＜0.001).随rmhTNF浓度增加,MKN45细胞中,p53、Gadd45α、PTEN、Bax基因表达上调,△133p53、Mdm2、CyclinB1基因表达下调.△133p53与p53、Gadd45α、PTEN、Bax表达呈负相关(r=-0.916,-0.894,-0.872,-0.971,P均＜0.01),与Mdm2、CyclinB1表达呈正相关(r=0.924,0.943,P均＜0.01).[结论]在肿瘤生长抑制效应中,△133p53异构体表现出与野生型p53拮抗作用,其机制可能与调控Gadd45α、PTEN、Mdm2、Bax、CyclinB1等下游基因表达有关.
作者：姜琪琪；张娜；郭爱；李伟；张红梅；季万胜
来源：中国肿瘤 2015 年 24卷 6期
