目的 探讨缺血后处理对PC12细胞缺血再灌注损伤引起的细胞凋亡的作用及其作用机制.方法 将PC12细胞分为3组:正常组、缺血再灌注组、缺血后处理组.缺血再灌注组予以糖氧剥夺12h后正常培养,缺血后处理组经糖氧剥夺12 h后予以3个循环的正常培养(10 min)→糖氧剥夺(10 min),再正常培养12h后通过Hoechst染色检测各组细胞的凋亡情况,应用Westernblot检测各组细胞Caspase-3活化蛋白及磷酸化NF-κB/p65蛋白表达水平,采用RT-PCR检测各组细胞NF-κB及Caspase-3 mRNA表达水平.结果 Hoechst染色显示缺血后处理可降低缺血再灌注引起的细胞凋亡;与对照组相比,缺血再灌注组磷酸化NF-κB/p65和Cleaved caspase-3的蛋白表达水平高;缺血后处理组磷酸化NF-κB/p65和Cleaved caspase-3的蛋白表达水平明显低于缺血再灌注组;NF-κB和Caspase-3的mRNA表达趋势与蛋白表达基本一致.结论 缺血后处理可以减轻缺血再灌注损伤引起的PC12细胞凋亡,这可能与NF-κBp65信号通路有关.
作者：郭晓洁；毛善平；董慧敏；刘宝辉；腊琼；王舜；方聪聪
来源：卒中与神经疾病 2016 年 23卷 2期
