目的观察慢性束缚应激对小鼠下丘脑腹内侧核(VMH)烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐(NADPH)氧化酶表达及活性氧(ROS)氧化应激损伤的影响。方法实验分为对照组和慢性束缚应激组,每周记录小鼠24 h摄食量和体重变化,用二氢乙啡啶(DHE)染色法检测 VMH ROS 的生成,HE 染色观察 VMH 形态学变化,免疫组化检测 VMH NOX2、p47phox 和 RAC1的表达,Western blot法检测下丘脑PKCα、NOX2、p47phox和RAC1的表达。结果与对照组比较,慢性束缚应激能明显降低小鼠24 h摄食量和体重；DHE染色结果显示,慢性束缚应激能明显增加小鼠VMH神经元ROS的生成；HE染色结果显示,慢性束缚应激能明显导致VMH神经元损伤；免疫组化和蛋白印迹结果显示,与对照组比较,慢性束缚应激小鼠VMH神经元PKCα、NOX2、p47phox和RAC1的表达明显增加。结论慢性束缚应激可导致小鼠VMH神经元损伤,其机制可能与增加VMH神经元NAD-PH氧化酶介导的ROS生成增多有关。
作者：王玉婵；武汪洋；李卫平；尹艳艳；孙立；熊莉；李维祖
来源：安徽医科大学学报 2013 年 11期
