目的 研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人肝癌细胞株HepG2增殖的影响,并初步探讨其可能的作用机制.方法 选取HepG2细胞为研究对象,全反式维甲酸(ATRA)和ATPR分别作用细胞,应用MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期分布情况,Western blot法检测HepG2细胞内周期蛋白D(cyclinD)及细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)和CDK6蛋白表达量.结果 ATPR能够显著抑制HepG2细胞的增殖,将细胞阻滞在G0/G1期,呈浓度与时间依赖性(P＜0.05),并且同浓度、同一处理时间下,ATPR的抑制率更高(P＜0.05);此外,Western blot结果显示,ATPR较ATRA更能显著下调HepG2细胞中cyclinD和CDK6蛋白表达水平(P＜0.05),而CDK4蛋白水平在各组变化均不明显.结论 同等浓度下,ATPR抑制HepG2细胞增殖的效果明显强于ATRA,其机制可能是AT-PR通过下调cyclinD和CDK6蛋白的表达水平,造成G0/G1期阻滞,最终导致肝癌细胞株HepG2的增殖抑制.
作者：刘慧；周青；汪渊
来源：安徽医科大学学报 2016 年 51卷 2期
