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目的 探讨羟甲基戊二酸单酰辅酶A( HMG-CoA)还原酶的抑制剂辛伐他汀(SV)对人类急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4增殖、分化与凋亡的影响.方法 以不同浓度SV联合全反式维甲酸( ATRA) 0.5 μmol/L处理NB4细胞,取对数生长期各组细胞分别进行细胞形态观察;四甲基偶氮唑蓝比色( MTT)法观察细胞增殖能力;流式细胞术测定NB4细胞分化指标CD11b和细胞凋亡指标Annexin V/propidium iodide的变化.结果 15、10、5μmol/L SV单独处理NB4细胞,随着培养时间延长,细胞抑制率提高(F=7.15,P=0.000),CD11b的表达水平逐渐升高(F=3.41,P=0.014),AnnexinV表达水平逐渐增高(F=43.38,P=0.000),其中以15tμmol/L SV组NB4细胞变化最明显,培养72 h细胞抑制率为(0.96±0.02)%,CD11b表达水平(62.41±6.37)%,AnnexinV表达水平(87.38±2.94)%.3组浓度SV联合ATRA对NB4细胞抑制率和AnnexinV表达水平差异无统计学意义,但协同促进NB4细胞CD11b表达水平升高.15 μmol/L SV联合ATRA处理NB4细胞培养72 h,CD11b表达水平为(89.46±9.13)%,较ATRA和SV单药处理组的(71.27±7.27)%和(62.41±6.37)%明显升高(t=2.71,P=0.054;t=4.37,P=0.017),两药合用具有明显交互作用(F=4.093,P=0.025).结论 SV以剂量依赖方式体外抑制NB4细胞增殖,促进凋亡,与AT

作者:贺白;邱国强;江庭秀;顾伟英;王志林;吴浩清;华晓莹;吴炜;董伟民;刘佳

来源:白血病·淋巴瘤 2011 年 20卷 12期

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贺白;邱国强;江庭秀;顾伟英;王志林;吴浩清;华晓莹;吴炜;董伟民;刘佳
来源:
白血病·淋巴瘤 2011 年 20卷 12期
标签:
白血病,实验性 辛伐他汀 NB4细胞 全反式维甲酸 细胞增殖 细胞分化 细胞凋亡 Leukemia,experimental Simvastatin NB4 cell All-trans retinoic acid Cell proliferation Cell differentiation Apoptosis
目的 探讨羟甲基戊二酸单酰辅酶A( HMG-CoA)还原酶的抑制剂辛伐他汀(SV)对人类急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4增殖、分化与凋亡的影响.方法 以不同浓度SV联合全反式维甲酸( ATRA) 0.5 μmol/L处理NB4细胞,取对数生长期各组细胞分别进行细胞形态观察;四甲基偶氮唑蓝比色( MTT)法观察细胞增殖能力;流式细胞术测定NB4细胞分化指标CD11b和细胞凋亡指标Annexin V/propidium iodide的变化.结果 15、10、5μmol/L SV单独处理NB4细胞,随着培养时间延长,细胞抑制率提高(F=7.15,P=0.000),CD11b的表达水平逐渐升高(F=3.41,P=0.014),AnnexinV表达水平逐渐增高(F=43.38,P=0.000),其中以15tμmol/L SV组NB4细胞变化最明显,培养72 h细胞抑制率为(0.96±0.02)%,CD11b表达水平(62.41±6.37)%,AnnexinV表达水平(87.38±2.94)%.3组浓度SV联合ATRA对NB4细胞抑制率和AnnexinV表达水平差异无统计学意义,但协同促进NB4细胞CD11b表达水平升高.15 μmol/L SV联合ATRA处理NB4细胞培养72 h,CD11b表达水平为(89.46±9.13)%,较ATRA和SV单药处理组的(71.27±7.27)%和(62.41±6.37)%明显升高(t=2.71,P=0.054;t=4.37,P=0.017),两药合用具有明显交互作用(F=4.093,P=0.025).结论 SV以剂量依赖方式体外抑制NB4细胞增殖,促进凋亡,与AT