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目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对人肺腺癌细胞系A549细胞增殖及APLNR(apelin receptor)基因表达的影响.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测ATRA对体外培养的A549细胞增殖的抑制情况,光学显微镜下观察细胞形态改变,流式细胞术检测细胞周期及凋亡,western blot检测APLNR蛋白、cyclin D1及p16蛋白的表达情况.结果 经ATRA作用后,A549细胞增殖受到明显抑制且抑制程度呈剂量及时间依赖性(P均<0.01);其细胞形态发生明显变化,细胞周期被阻滞于G0/G1期且细胞凋亡率明显升高(P<0.01);western blot结果显示,随着ATRA浓度的升高,APLNR蛋白及cyclin D1蛋白的表达水平降低,而p16蛋白的表达水平升高(P均<0.01).结论 ATRA可抑制A549细胞增殖并促进其凋亡,且能下调APLNR基因的表达.

作者:陈淑敏;刘怡;李淑娜;何妹仪;许予馨;张文玲

来源:临床检验杂志 2017 年 35卷 5期

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作者:
陈淑敏;刘怡;李淑娜;何妹仪;许予馨;张文玲
来源:
临床检验杂志 2017 年 35卷 5期
标签:
全反式维甲酸 肺癌A549细胞 增殖 凋亡 APLNR all-trans-retinoic acid lung adenocarcinoma cell lineA549 proliferation apoptosis APLNR
目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对人肺腺癌细胞系A549细胞增殖及APLNR(apelin receptor)基因表达的影响.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测ATRA对体外培养的A549细胞增殖的抑制情况,光学显微镜下观察细胞形态改变,流式细胞术检测细胞周期及凋亡,western blot检测APLNR蛋白、cyclin D1及p16蛋白的表达情况.结果 经ATRA作用后,A549细胞增殖受到明显抑制且抑制程度呈剂量及时间依赖性(P均<0.01);其细胞形态发生明显变化,细胞周期被阻滞于G0/G1期且细胞凋亡率明显升高(P<0.01);western blot结果显示,随着ATRA浓度的升高,APLNR蛋白及cyclin D1蛋白的表达水平降低,而p16蛋白的表达水平升高(P均<0.01).结论 ATRA可抑制A549细胞增殖并促进其凋亡,且能下调APLNR基因的表达.