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目的探讨LY333531对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1(TGFβ1)表达的调节作用.方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,随机分对照组,糖尿病模型组及LY333531给药组(10 mg·kg-1·d-1,灌胃).8周后应用放射活性测定法检测肾组织细胞总蛋白激酶C(PKCt)、细胞浆PKC(PKCc)及细胞膜PKC(PKCm)活性,免疫组化方法检测肾组织TGFβ1表达.结果模型组肾组织PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm/PKCc明显高于对照组(P<0.05,P<0.01);LY333531给药组PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm/PKCc明显低于模型组(P<0.05).模型组肾小球TGFβ1表达明显高于对照组(P<0.01),LY333531对其有明显抑制作用(P<0.05).结论LY333531对糖尿病肾脏有明显保护作用,机制可能与抑制肾组织TGFβ1过度表达有关.

作者:林辉;吴国仲;齐向明;吴永贵

来源:安徽医学 2005 年 26卷 1期

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作者:
林辉;吴国仲;齐向明;吴永贵
来源:
安徽医学 2005 年 26卷 1期
标签:
糖尿病肾病 LY333531 蛋白激酶C 转化生长因子β1
目的探讨LY333531对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1(TGFβ1)表达的调节作用.方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,随机分对照组,糖尿病模型组及LY333531给药组(10 mg·kg-1·d-1,灌胃).8周后应用放射活性测定法检测肾组织细胞总蛋白激酶C(PKCt)、细胞浆PKC(PKCc)及细胞膜PKC(PKCm)活性,免疫组化方法检测肾组织TGFβ1表达.结果模型组肾组织PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm/PKCc明显高于对照组(P<0.05,P<0.01);LY333531给药组PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm/PKCc明显低于模型组(P<0.05).模型组肾小球TGFβ1表达明显高于对照组(P<0.01),LY333531对其有明显抑制作用(P<0.05).结论LY333531对糖尿病肾脏有明显保护作用,机制可能与抑制肾组织TGFβ1过度表达有关.