目的探讨灯盏花素与LY333531对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病模型,随机分为对照组、模型组、灯盏花素组(20 mg·kg-1·d-1,灌胃)与LY333531组(10 mg·kg-1·d-1,灌胃).8周末检测肾组织及尿丙二醛(MDA)含量,肾组织抗氧化酶与蛋白激酶C(PKC)活性;观察肾小球病理形态及免疫组化变化.结果给药组大鼠肾重、肾重/体重、24 h尿白蛋白排泄率(AER)、肾小球面积、肾小球容量及系膜区面积均明显低于模型组(P＜0.05).模型组肾组织及尿MDA含量明显高于对照组(P＜0.01);肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01);两给药组这些变化明显缓解(P＜0.05).模型组肾组织PKC活性明显高于对照组(P＜0.01),两给药组肾组织PKC活性明显低于模型组(P＜0.05).模型组肾小球转化生长因子β1(TGF-β1)与结缔组织生长因子(CTGF)表达明显高于对照组(P＜0.01),两给药组这些改变明显减轻(P＜0.05).结论灯盏花素与LY333531对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾组织TGF-β1与CTGF过高表达有关.
作者：吴永责；林辉；钱浩；赵珉；戴宏；郝丽；张伯科
来源：中华肾脏病杂志 2004 年 20卷 6期
