目的 观察螺内酯对糖尿病大鼠肾小球的保护作用并探讨其机制.方法 将SD大鼠随机分为健康对照组、病理组、螺内酯治疗组.治疗30 d后处死,观察肾小球病理形态变化;RT-PCR法观察肾脏皮质纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的变化;Western印迹法观察肾脏皮质PAI-1的表达;免疫组化方法观察肾脏皮质TGF-β1、纤连蛋白(FN)变化及检测肾皮质丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)活性.结果 与病理组比,螺内酯治疗后可下调肾皮质TGF-β1、PAI-1 mRNA与蛋白表达(P均＜0.05);降低肾皮质MDA水平[(0.95±0.20)比(1.23±0.31)nmol/mg,P＜0.05];增强SOD、GSH-Px、T-AOC活性[分别为(550.19±20.06)比(509.53±33.25)U/mg,(21.67±2.70)比(18.91±2.30)U/mg,(1.15±0.21)比(0.86±0.26)U/mg,P均＜0.05];减少FN在肾小球的沉积(P＜0.01);改善肾小球的病理状况.结论 螺内酯可能通过下调糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1、PAI-1表达,降低肾皮质氧化应激水平,起到保护糖尿病大鼠肾脏,延缓肾小球硬化的作用.
作者：袁军；贾汝汉；包艳；丁国华
来源：中华肾脏病杂志 2007 年 23卷 8期
