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目的:探讨银杏总黄酮是否可以通过调节自噬减轻心肌缺血再灌注(I /R)损伤以及可能的机制。方法采用大鼠心肌I /R 模型(缺血30 min,再灌注4 h),雄性 SD 大鼠30只随机分为三组:假手术组(SO 组,n =10)、缺血再灌注组(I /R 组,n =10)和银杏总黄酮治疗组(YLTF +I /R 组,n =10,100 mg·kg -1,造模前灌胃7 d)。检测心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白 I(cTnI);检测氧化应激水平,即丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;检测自噬蛋白beclin-1和 LC3水平。结果与 SO 组比较,I /R 可诱导心肌损伤标记物(CK、LDH 和 cTnI)表达升高,氧化应激水平的增加(MDA 表达增加,SOD 表达降低)和自噬的过度激活(LC3-Ⅱ/Ⅰ比值增加,beclin-1表达增加);与 I /R 比较,银杏总黄酮可显著的降低心肌损伤标记物(CK、LDH 和 cTnI)的表达、氧化应激水平(MDA 表达降低,SOD 表达增加)和自噬的过度激活(LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低,beclin-1表达减低)。结论银杏总黄酮可以通过抑制过度自噬减轻心肌 I /R 损伤,这可能与其抑制氧化应激作用有关。

作者:沈秀珍;王凌;方毅华

来源:安徽医药 2016 年 20卷 6期

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作者:
沈秀珍;王凌;方毅华
来源:
安徽医药 2016 年 20卷 6期
标签:
再灌注损伤 银杏素 自噬 大鼠,Sprague-dawley Reperfusion Injury Ginkgetin Autophagy Rats,Sprague-dawley
目的:探讨银杏总黄酮是否可以通过调节自噬减轻心肌缺血再灌注(I /R)损伤以及可能的机制。方法采用大鼠心肌I /R 模型(缺血30 min,再灌注4 h),雄性 SD 大鼠30只随机分为三组:假手术组(SO 组,n =10)、缺血再灌注组(I /R 组,n =10)和银杏总黄酮治疗组(YLTF +I /R 组,n =10,100 mg·kg -1,造模前灌胃7 d)。检测心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白 I(cTnI);检测氧化应激水平,即丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;检测自噬蛋白beclin-1和 LC3水平。结果与 SO 组比较,I /R 可诱导心肌损伤标记物(CK、LDH 和 cTnI)表达升高,氧化应激水平的增加(MDA 表达增加,SOD 表达降低)和自噬的过度激活(LC3-Ⅱ/Ⅰ比值增加,beclin-1表达增加);与 I /R 比较,银杏总黄酮可显著的降低心肌损伤标记物(CK、LDH 和 cTnI)的表达、氧化应激水平(MDA 表达降低,SOD 表达增加)和自噬的过度激活(LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低,beclin-1表达减低)。结论银杏总黄酮可以通过抑制过度自噬减轻心肌 I /R 损伤,这可能与其抑制氧化应激作用有关。