目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是否能够引起血管平滑肌细胞(VSMC)自噬,探讨其相关作用机制.方法 以VSMC为研究对象,设立组别分别为空白组、AngⅡ组、自噬抑制剂(3-MA)组、自噬促进剂雷帕霉素(Rap)组、血管紧张素Ⅱ(AT1)受体抑制剂(ARB)组、3-MA+AngⅡ组、Rap+AngⅡ组、ARB+AngⅡ组,采用四唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率,蛋白质免疫印迹法检测自噬相关蛋白脂化和膜相关蛋白(LC3Ⅱ)表达的变化,免疫荧光法检测自噬小体数目的变化.结果 实验中空白组吸光度为(0.159±0.001),AngⅡ组吸光度为(0.151±0.003),相比空白组,加入AngⅡ药物对细胞存活率变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05).蛋白质免疫印迹结果显示加入AngⅡ促进VSMC的LC3-Ⅱ表达量增多,呈现时间依赖性、浓度依赖性,表明AngⅡ促进VSMC自噬发生.3-MA对AngⅡ(10-7 mol/L,24 h)引起的LC-3Ⅱ表达量增多起到抑制作用,Rap对AngⅡ(10-7 mol/L,24 h)引起的LC-3Ⅱ表达量增多起到叠加作用.ARB对AngⅡ(10-7 mol/L,24 h)引起的LC-3Ⅱ表达量增多起到抑制作用,表明自噬是由AngⅡ通过ATI受体引起的.结论 AngⅡ通过AT1受体引起血管平滑肌细胞发生自噬.
作者：陈哲；于康英；周鸣鸣
来源：安徽医药 2020 年 24卷 5期
