目的 探讨异丙酚通过上调小窝蛋白-3(Caveolin-3)增加缺血心肌线粒体膜稳定性的机制.方法 筛选健康SD大鼠36只,体质量范围为250～300 g,采用随机数字表法分为3组,每组12只.①正常心肌细胞组:仅开胸不结扎;②心肌缺血再灌注组:单纯给予以5％葡萄糖稀释的脂肪乳,持续静脉滴注;③缺血心肌细胞+异丙酚预处理组:缺血前10 min开始持续静脉滴注异丙酚12 mg·kg-1·h-1,异丙酚用5％葡萄糖稀释.通过蛋白质免疫印迹检测Caveolin-3和细胞色素C;通过荧光探针DCFH-DA测定ROS产生;通过阳离子染料JC-1评估线粒体膜电位;caspase-3比色测定试剂盒测定心肌细胞caspase-3活性.结果 心肌缺血再灌注组Caveolin-3蛋白活性(0.57±0.09)低于正常心肌细胞组(2.24±0.25)和缺血心肌细胞+异丙酚预处理组(2.02±0.14),异丙酚改善心肌缺血诱导的Caveolin-3下调(P<0.05);心肌缺血再灌注组DCF荧光强度(2.79±0.21)高于正常心肌细胞组(1.00±0.12),缺血心肌细胞+异丙酚预处理组心肌细胞DCF荧光强度(1.23±0.14)低于心肌缺血再灌注组(P<0.05);与正常心肌细胞组(1.00±0.06)相比,经受心肌缺血的心肌细胞显示出线粒体去极化降低(0.13±0.02),缺血心肌细胞+异丙酚预处理组(0.83±0.11)稳定了线粒体膜电位(P<0.05).正常心肌细胞组线粒体细胞色
作者：田香；邓德传；兰运辉；杨坤渹
来源：安徽医药 2020 年 24卷 11期
