目的:探讨地塞米松预处理对大鼠缺血 - 再灌注(I/R)心肌梗死面积的影响及机制. 方法: SD大鼠随机分成地塞米松组、对照组,分别予地塞米松和生理盐水预处理.预处理后构建Langendorff离体心脏I/R动物模型,缺血30 min后再灌注60 min,测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平;TTC法测定心肌梗死面积;观察心肌超微结构变化.结果:与对照组相比,地塞米松组MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、CAT、GSH-Px水平升高(P<0.05);心肌梗死面积明显缩小(P<0.01).结论:地塞米松可减轻缺血再灌注后心肌梗死面积及心肌超微结构的损伤,其机制可能通过升高心肌组织抗氧自由基酶的水平、抑制脂质过氧化反应有关.
作者:庄梅;方颖;吴立荣;雷大卫
来源:贵阳医学院学报 2007 年 32卷 3期