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目的: 探讨缺血预处理(IPC)延迟相对大鼠心肌金属硫蛋白(MT)含量以及大鼠缺血再灌注(I/R)损伤心肌细胞凋亡、Bcl-2和丙二醛(MDA)的影响.方法: 采用Western blot蛋白印迹、缺口末端标记法(TUNEL)、免疫组织化学方法和生物化学方法.结果: (1)IPC组Western blot蛋白印迹MT含量显著增加,免疫组织化学得到同样的结果(P<0.05);MDA含量显著减少,与MT表达量呈负相关性(P<0.05); TUNEL法阳性心肌细胞核数以及凋亡阳性率均明显少于对照组,且与MT的表达量呈负相关(P<0.05);(2)IPC组表达Bcl-2蛋白阳性心肌细胞数以及阳性率均高于对照组(P<0.05),但与MT的表达量无显著相关性.结论: (1)MT可能参与了IPC延迟相的保护作用;(2)Bcl-2也参与了IPC延迟相保护作用,但与MT表达量的增加可能无直接关系.

作者:李娟;朱爱娅;杨国雄

来源:贵阳医学院学报 2008 年 33卷 1期

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作者:
李娟;朱爱娅;杨国雄
来源:
贵阳医学院学报 2008 年 33卷 1期
标签:
缺血预处理,心肌 心肌再灌注损伤 金属硫蛋白 丙二醛 大鼠,Sprague-Dawley
目的: 探讨缺血预处理(IPC)延迟相对大鼠心肌金属硫蛋白(MT)含量以及大鼠缺血再灌注(I/R)损伤心肌细胞凋亡、Bcl-2和丙二醛(MDA)的影响.方法: 采用Western blot蛋白印迹、缺口末端标记法(TUNEL)、免疫组织化学方法和生物化学方法.结果: (1)IPC组Western blot蛋白印迹MT含量显著增加,免疫组织化学得到同样的结果(P<0.05);MDA含量显著减少,与MT表达量呈负相关性(P<0.05); TUNEL法阳性心肌细胞核数以及凋亡阳性率均明显少于对照组,且与MT的表达量呈负相关(P<0.05);(2)IPC组表达Bcl-2蛋白阳性心肌细胞数以及阳性率均高于对照组(P<0.05),但与MT的表达量无显著相关性.结论: (1)MT可能参与了IPC延迟相的保护作用;(2)Bcl-2也参与了IPC延迟相保护作用,但与MT表达量的增加可能无直接关系.