目的：探讨125I 粒子持续低剂量率照射与分次照射、单次照射对人喉鳞癌细胞 Hep2的抑制作用及其作用机制。方法实验分为无照射对照组（Ctrl 组）、单次照射组（SDR 组）、分次照射组（FDR 组）和125I 粒子持续低剂量率照射组（125I-CLDR 组）四组。采用细胞克隆形成实验法检测 Hep2细胞在不同照射条件下细胞克隆的形成能力；用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期阻滞情况；用蛋白印迹法检测不同照射条件后 Hep2细胞总γ-H2AX、CyclinB1、Caspase3蛋白表达的变化。结果经2 Gy、4 Gy、6 Gy 的剂量照射，125I-CLDR 组 Hep2细胞克隆形成率均低于 SDR 组和 FDR 组。经4 Gy 的剂量照射后，125I-CLDR 组 Hep2细胞出现 G2/M 期阻滞，且阻滞效应较 SDR 组及 FDR 组的细胞强；125I-CLDR 组 Hep2细胞的凋亡比例明显高于 SDR 组及 FDR 组；三个照射组γ-H2AX、CyclinB1、Caspase3、NF-κB、P21和 Cdk1的表达水平上调，125I-CLDR 组 p-Cdc25c 蛋白表达水平低于 SDR 组和 FDR 组。结论在本实验条件下，125I 粒子持续低剂量率照射较单次照射、分次照射能够诱发更多 Hep2细胞出现 DNA 损伤、引起持续的 G2/M 期阻滞、诱导细胞凋亡并抑制细胞的再增殖。
作者：黄鹂；刘敬佳；杜立法；曲昂；赵勇；王俊杰；张建国；张杰
来源：癌症进展 2015 年 1期
