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目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)对胃黏膜上皮细胞(GES-1)自噬和凋亡的影响。方法:Hp与GES-1体外共培养,同时设立雷帕霉素(RAPA)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预组及空白对照组,于2、4、6、12及24 h终止感染,通过免疫蛋白印迹、荧光染色、透射电镜、流式细胞术及细胞内活菌计数等方法观察Hp对GES-1自噬和凋亡的影响。结果:Hp+GES-1组在2 h出现自噬标志蛋白LC3-Ⅱ表达及细胞内荧光自噬颗粒,透射电镜观察到细胞内出现双层或多层膜包裹的自噬小体样结构,细胞自噬在4 h达高峰,感染中后期逐渐减弱并消失;RAPA+Hp+GES-1组细胞自噬程度进一步增强,细胞凋亡率及细胞内活菌数均降低(P<0.05~P<0.01);3-MA+Hp+GES-1组细胞自噬强度显著降低,而其细胞凋亡率和细胞内活菌数均明显升高(P <0.01)。结论:Hp可在感染早期诱导GES-1自噬;RAPA和3-MA可增强或降低自噬发生程度,从而减轻或促进细胞损伤。

作者:吕杰;李柏青;刘勇;马丽娜;刘婷婷;刘丛森

来源:蚌埠医学院学报 2014 年 6期

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作者:
吕杰;李柏青;刘勇;马丽娜;刘婷婷;刘丛森
来源:
蚌埠医学院学报 2014 年 6期
标签:
幽门螺杆菌 自噬 细胞凋亡 雷帕霉素 3-甲基腺嘌呤 Helicobacter pylori autophagy cell apoptosis rapamycin 3-methyladenine
目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)对胃黏膜上皮细胞(GES-1)自噬和凋亡的影响。方法:Hp与GES-1体外共培养,同时设立雷帕霉素(RAPA)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预组及空白对照组,于2、4、6、12及24 h终止感染,通过免疫蛋白印迹、荧光染色、透射电镜、流式细胞术及细胞内活菌计数等方法观察Hp对GES-1自噬和凋亡的影响。结果:Hp+GES-1组在2 h出现自噬标志蛋白LC3-Ⅱ表达及细胞内荧光自噬颗粒,透射电镜观察到细胞内出现双层或多层膜包裹的自噬小体样结构,细胞自噬在4 h达高峰,感染中后期逐渐减弱并消失;RAPA+Hp+GES-1组细胞自噬程度进一步增强,细胞凋亡率及细胞内活菌数均降低(P<0.05~P<0.01);3-MA+Hp+GES-1组细胞自噬强度显著降低,而其细胞凋亡率和细胞内活菌数均明显升高(P <0.01)。结论:Hp可在感染早期诱导GES-1自噬;RAPA和3-MA可增强或降低自噬发生程度,从而减轻或促进细胞损伤。