目的:观察单磷酰酯A(MLA)处理后对在体兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤的延迟保护作用,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和蛋白激酶C(PKC)在MLA处理后心肌保护中的作用.方法:新西兰兔24只,随机分为3组(各8只):对照组(静脉注射0.9％氯化钠溶液),MLA组(静脉注射MLA)和抑制组(多黏菌素B+静脉注射MLA).3组动物进行I/R处理(缺血30min,再灌注60 min),抑制组于I/R前30 min静脉注射PKC抑制剂多黏菌素B;观察MLA预处理对肌酸激酶释放、心律失常发生的作用及同iNOS表达的相关性.结果:MLA组实验兔肌酸激酶水平明显低于对照组和抑制组(P＜0.01);MLA组未见心律失常,并可见iNOS表达积分均显著大于对照组和抑制组(P＜0.01).3组实验兔心肌组织iNOS表达积分在缺血区与非缺血区差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:MLA预处理能有效减轻24h后心肌I/R损伤,即能介导延迟保护作用.PKC可能通过调控iNOS的表达而参与此延迟保护作用.
作者：罗方林；钟文亮
来源：蚌埠医学院学报 2016 年 41卷 6期
