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研究了具有两类靶细胞和CTL免疫应答与抗体免疫反应的时滞病毒感染模型的动力学行为。模型描述了病毒和两类细胞的相互作用:CD4+ T淋巴细胞与巨噬细胞。通过构造适当的Lyapunov泛函,使用LaSalle不变性原理,证明了CD4+T淋巴细胞和巨噬细胞的基本再生总数R0、CTL免疫再生数R1、抗体免疫再生数R2、CTL免疫竞争再生数R3和抗体免疫竞争再生数R4决定了模型的全局性态。若R0≤1,病毒在体内清除。若R0>1,正解在R1≤1,R2≤1时趋于无免疫平衡点,在R1>1≥R4时趋于CTL主导平衡点,在R2>1≥R3时趋于抗体主导平衡点,在R3>1且R4>1时趋于正平衡点,获得了无病平衡点、无免疫平衡点、CTL主导平衡点、抗体主导平衡点和正平衡点全局渐近稳定的充分条件。

作者:程荣福

来源:北华大学学报(自然科学版) 2014 年 5期

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作者:
程荣福
来源:
北华大学学报(自然科学版) 2014 年 5期
标签:
病毒感染模型 CTL免疫反应 抗体免疫反应 全局稳定性 viral infection model CTL immune response antibody immune response global stability
研究了具有两类靶细胞和CTL免疫应答与抗体免疫反应的时滞病毒感染模型的动力学行为。模型描述了病毒和两类细胞的相互作用:CD4+ T淋巴细胞与巨噬细胞。通过构造适当的Lyapunov泛函,使用LaSalle不变性原理,证明了CD4+T淋巴细胞和巨噬细胞的基本再生总数R0、CTL免疫再生数R1、抗体免疫再生数R2、CTL免疫竞争再生数R3和抗体免疫竞争再生数R4决定了模型的全局性态。若R0≤1,病毒在体内清除。若R0>1,正解在R1≤1,R2≤1时趋于无免疫平衡点,在R1>1≥R4时趋于CTL主导平衡点,在R2>1≥R3时趋于抗体主导平衡点,在R3>1且R4>1时趋于正平衡点,获得了无病平衡点、无免疫平衡点、CTL主导平衡点、抗体主导平衡点和正平衡点全局渐近稳定的充分条件。