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目的 探讨低氧状态下炎症因子白介素-6(IL-6)对骨细胞分泌核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的影响及相关机制.方法 建立大鼠下颌截骨术模型,应用IL-6和氯化钴(CoCl2)建立体外低氧炎症微环境培养MLO-Y4小鼠长骨骨细胞系,采用苏木素-伊红(HE)染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色和免疫荧光染色观察术后大鼠下颌骨破骨细胞活化情况和低氧诱导因子(HIF-1α)、RANKL的表达水平;利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT qPCR)、细胞免疫荧光、蛋白质印迹(Western blot)和小干扰RNA(si RNA)转染实验检测低氧状态下IL-6对MLO-Y4小鼠长骨骨细胞系细胞分泌HIF-1α和RANKL的影响.结果 术后2周及4周大鼠下颌骨破骨细胞活化水平和HIF-1α、RANKL表达水平均提高.低氧状态下,IL-6可使MLO-Y4细胞HIF-1α、RANKL的表达水平提高.低氧状态下IL-6转染组的HIF-1α和RANKL蛋白表达水平均低于转染对照组和对照组.结论 低氧状态下IL-6可以通过上调MLO-Y4细胞的HIF-1α表达水平促进RANKL的分泌.

作者:宋朝卉;唐燚;宋熙雯;蔡昀;洪超越;胡秀;康非吾

来源:北京口腔医学 2021 年 29卷 4期

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作者:
宋朝卉;唐燚;宋熙雯;蔡昀;洪超越;胡秀;康非吾
来源:
北京口腔医学 2021 年 29卷 4期
标签:
骨细胞 白介素-6 低氧诱导因子1α 核因子κB受体活化因子配体
目的 探讨低氧状态下炎症因子白介素-6(IL-6)对骨细胞分泌核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的影响及相关机制.方法 建立大鼠下颌截骨术模型,应用IL-6和氯化钴(CoCl2)建立体外低氧炎症微环境培养MLO-Y4小鼠长骨骨细胞系,采用苏木素-伊红(HE)染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色和免疫荧光染色观察术后大鼠下颌骨破骨细胞活化情况和低氧诱导因子(HIF-1α)、RANKL的表达水平;利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT qPCR)、细胞免疫荧光、蛋白质印迹(Western blot)和小干扰RNA(si RNA)转染实验检测低氧状态下IL-6对MLO-Y4小鼠长骨骨细胞系细胞分泌HIF-1α和RANKL的影响.结果 术后2周及4周大鼠下颌骨破骨细胞活化水平和HIF-1α、RANKL表达水平均提高.低氧状态下,IL-6可使MLO-Y4细胞HIF-1α、RANKL的表达水平提高.低氧状态下IL-6转染组的HIF-1α和RANKL蛋白表达水平均低于转染对照组和对照组.结论 低氧状态下IL-6可以通过上调MLO-Y4细胞的HIF-1α表达水平促进RANKL的分泌.