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目的 探讨海带多糖对宫颈癌Caski细胞增殖、侵袭与迁移能力的影响及作用机制.方法 体外培养宫颈癌Caski细胞,加入200、400、800μg/mL海带多糖,以PBS作为空白对照组,以顺铂(4μg/mL)作为阳性对照.使用CCK-8法检测海带多糖组Caski细胞的生长抑制率;使用Transwell迁移和侵袭实验检测海带多糖组Caski细胞侵袭和侵袭能力;使用免疫印迹法检测Caski细胞在海带多糖处理前后AKT和磷酸化AKT的表达.结果 与空白对照组比较,海带多糖组和阳性对照组细胞抑制率显著增加(P<0.05)、细胞侵袭数目显著下降(P<0.05)、细胞迁移数目明显减少(P<0.05).此外,海带多糖处理后磷酸化-AKT的表达水平显著降低.结果海带多糖可通过抑制AKT磷酸化抑制宫颈癌细胞增殖、迁移与侵袭能力.

作者:谭雪梅;谷新;匡军

来源:标记免疫分析与临床 2020 年 27卷 6期

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作者:
谭雪梅;谷新;匡军
来源:
标记免疫分析与临床 2020 年 27卷 6期
标签:
宫颈癌 Caski细胞 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移 海带多糖
目的 探讨海带多糖对宫颈癌Caski细胞增殖、侵袭与迁移能力的影响及作用机制.方法 体外培养宫颈癌Caski细胞,加入200、400、800μg/mL海带多糖,以PBS作为空白对照组,以顺铂(4μg/mL)作为阳性对照.使用CCK-8法检测海带多糖组Caski细胞的生长抑制率;使用Transwell迁移和侵袭实验检测海带多糖组Caski细胞侵袭和侵袭能力;使用免疫印迹法检测Caski细胞在海带多糖处理前后AKT和磷酸化AKT的表达.结果 与空白对照组比较,海带多糖组和阳性对照组细胞抑制率显著增加(P<0.05)、细胞侵袭数目显著下降(P<0.05)、细胞迁移数目明显减少(P<0.05).此外,海带多糖处理后磷酸化-AKT的表达水平显著降低.结果海带多糖可通过抑制AKT磷酸化抑制宫颈癌细胞增殖、迁移与侵袭能力.