目的 基于PI3 K/Akt/mTOR自噬信号通路探讨丹参酮ⅡA对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制.方法 体外培养EA.hy926细胞,随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组、LY294002组、ox-LDL加丹参酮ⅡA组、ox-LDL加丹参酮ⅡA加LY294002组.用比色法检测细胞氧化应激损伤丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,利用倒置荧光显微镜及Naolive 3D cell explorer实时无标记3D显微成像系统检测自噬发生,同时应用免疫印迹(Western Blotting)检测自噬相关蛋白以及PI3 K/Akt/mTOR通路蛋白的表达情况.结果 与正常组相比,模型组MDA含量增高,SOD活力降低,微管相关蛋白1轻链3(LC3) Ⅰ/Ⅱ蛋白含量增多(P＜0.01);丹参酮ⅡA干预后细胞中MDA含量降低,SOD活力增高,LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量增多(P＜0.01).与正常组相比,模型组PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平明显减少(P＜ 0.05或P＜0.01);与模型组相比,丹参酮ⅡA干预后细胞中PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平明显减少(P＜0.05或P＜0.01);与ox-LDL加丹参酮ⅡA组相比,加入PI3K的抑制剂LY294002后细胞中的LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量减少,自噬水平减少(P＜0.01).结论 丹参酮ⅡA可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进自噬,

作者：曹慧敏；宋囡；张妮；杨关林；陈文娜；张哲；贾连群

来源：北京中医药大学学报 2017 年 40卷 11期