目的 探讨护心方抗动脉粥样硬化的可能作用机制.方法 用160 nmol/L佛波醇酯类多克隆刺激剂孵育THP-1细胞24h后诱导分化成巨噬细胞,加入50 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)培养48h,使其转化为泡沫细胞.以40％护心方含药血清作用12h.采用蛋白质印迹检测自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)、微管相关蛋白轻链3Ⅰ(LC3-Ⅰ)、Beclin-1及p62表达,激光共聚焦显微镜观察自噬蛋白指标LC3B在细胞内分布及含量. 结果 与空白组比较,模型组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1表达显著增加,p62表达显著降低,LC3B表达平均荧光强度显著升高(P＜0.05);与模型组比较,护心方组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1表达显著降低,p62表达显著升高,LC3B表达平均荧光强度降低(P＜0.05). 结论 护心方能够逆转ox-LDL诱导的细胞自噬相关蛋白的表达,从而抵抗动脉硬化过程中过度自噬.这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一.
作者：叶焕文；陈仁华；曹海明；江巍
来源：中医杂志 2017 年 58卷 15期
