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目的:观察阿托伐他汀对ox-LDL诱导U937细胞形成泡沫细胞过程中Lkn-1表达的影响,探讨阿托伐他汀抗AS的作用机制。方法在由0.1μmol/L佛波脂( PMA)诱导分化人U937巨噬细胞中加入100 mg/Lox-LDL及不同浓度(0.1、1、10μmol/L)的阿托伐他汀共同孵育24 h,分别用酶联免疫吸附试验(ELISA)和RT-PCR方法检测培养细胞上清中Lkn-1的表达变化。结果 ox-LDL组较正常对照组Lkn-1的表达明显增加( P <0.05)。给药各组较ox-LDL组Lkn-1明显减少( P <0.05)。且随阿托伐他汀浓度的增加Lkn-1表达呈逐渐减少的趋势( P <0.05)。结论阿托伐他汀能抑制ox-LDL诱导U937细胞系形成泡沫细胞过程炎症因子Lkn-1的表达和分泌,可能为其抗动脉粥样硬化的重要机制之一。

作者:巨名飞;崔春燕;李金萍;张爱文;侯瑞田

来源:河北医药 2013 年 24期

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作者:
巨名飞;崔春燕;李金萍;张爱文;侯瑞田
来源:
河北医药 2013 年 24期
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阿托伐他汀 泡沫细胞 Lkn-1 氧化低密度脂蛋白 U937细胞系 atorvastatin foam cells Lkn-1 oxidized low density lipoprotein U937 cell line
目的:观察阿托伐他汀对ox-LDL诱导U937细胞形成泡沫细胞过程中Lkn-1表达的影响,探讨阿托伐他汀抗AS的作用机制。方法在由0.1μmol/L佛波脂( PMA)诱导分化人U937巨噬细胞中加入100 mg/Lox-LDL及不同浓度(0.1、1、10μmol/L)的阿托伐他汀共同孵育24 h,分别用酶联免疫吸附试验(ELISA)和RT-PCR方法检测培养细胞上清中Lkn-1的表达变化。结果 ox-LDL组较正常对照组Lkn-1的表达明显增加( P <0.05)。给药各组较ox-LDL组Lkn-1明显减少( P <0.05)。且随阿托伐他汀浓度的增加Lkn-1表达呈逐渐减少的趋势( P <0.05)。结论阿托伐他汀能抑制ox-LDL诱导U937细胞系形成泡沫细胞过程炎症因子Lkn-1的表达和分泌,可能为其抗动脉粥样硬化的重要机制之一。