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目的:探讨结核分枝杆菌对γ-干扰素(IFN-γ)信号转导的作用.方法:体外分离及培养人和鼠类巨噬细胞,感染结核分枝杆菌并收集条件培养基(Mtb-CM);流式细胞仪测定Mtb-CM对人及鼠巨噬细胞的表面标志FcγRI(CD64)和组织相容性Ⅱ类分子(MHCⅡ)的表达.结果:与Mtb-CM共同培养的人巨噬细胞FcγRI的表达明显低于未加Mtb-CM的对照组(P<0.05);同样,与Mtb-CM共同培养的鼠巨噬细胞MHCⅡ的表达亦明显低于对照组(P<0.05);加入抗IL-6抗体的Mtb-CM可使巨噬细胞对IFN-7的应答反应提高,其表面标志的表达明显高于未加IL-6抗体的对照组(P<0.05).结论:结核分枝杆菌诱导巨噬细胞产生的Mtb-CM可抑制由IFN-γ介导的巨噬细胞表面标志的表达;Mtb-CM中所含的刺激因子可能为IL-6,揭示了IL-6在结核菌感染中的新作用.

作者:王珂;李然伟;顾莲芝;马忠森

来源:吉林大学学报(医学版) 2006 年 32卷 1期

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作者:
王珂;李然伟;顾莲芝;马忠森
来源:
吉林大学学报(医学版) 2006 年 32卷 1期
标签:
分枝杆菌,结核 巨噬细胞 干扰素Ⅱ型 白细胞介素6
目的:探讨结核分枝杆菌对γ-干扰素(IFN-γ)信号转导的作用.方法:体外分离及培养人和鼠类巨噬细胞,感染结核分枝杆菌并收集条件培养基(Mtb-CM);流式细胞仪测定Mtb-CM对人及鼠巨噬细胞的表面标志FcγRI(CD64)和组织相容性Ⅱ类分子(MHCⅡ)的表达.结果:与Mtb-CM共同培养的人巨噬细胞FcγRI的表达明显低于未加Mtb-CM的对照组(P<0.05);同样,与Mtb-CM共同培养的鼠巨噬细胞MHCⅡ的表达亦明显低于对照组(P<0.05);加入抗IL-6抗体的Mtb-CM可使巨噬细胞对IFN-7的应答反应提高,其表面标志的表达明显高于未加IL-6抗体的对照组(P<0.05).结论:结核分枝杆菌诱导巨噬细胞产生的Mtb-CM可抑制由IFN-γ介导的巨噬细胞表面标志的表达;Mtb-CM中所含的刺激因子可能为IL-6,揭示了IL-6在结核菌感染中的新作用.