目的：探讨血必净对脂多糖（LPS ）诱导血管内皮细胞（VEC）损伤的保护作用，研究在血必净干预下一氧化氮（NO）产生、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达及信号转导机制。方法：将体外培养的 VEC分为对照组、LPS（1 mg·L-1）组、LPS（1 mg·L-1）＋血必净（25 g·L-1）组、LPS（1 mg·L-1）＋吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC，20μmol·L-1）组，在给予 LPS前预先用血必净和 PDTC孵育1 h。采用 Western blotting法检测iNOS和核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白的表达情况，采用 Griess法检测上清液中 NO的水平。结果：与对照组比较，LPS组 VEC中 NO水平、iNOS和 NF-κB p65蛋白表达水平明显升高（P＜0.01）。与 LPS组比较， LPS＋血必净组VEC中NO水平、iNOS和NF-κB p65蛋白表达水平明显降低（P＜0.05或P＜0.01）；与LPS组比较，LPS＋PDTC组 VEC中 NO水平和 iNOS及 NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低（P＜0.05或P＜0.01）。LPS＋血必净组与 LPS＋PDTC组比较， VEC中 NO水平和 iNOS蛋白表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）， LPS＋PDTC组 VEC中 NF-κB p65蛋白表达水平明显低于 LPS＋血必净组（P＜0.05）。结论：血必净能抑制VEC中 NO的产生和 iNOS蛋白的表达，其机制可能是通过抑制 NF-κB而抑制炎症反

作者：宋丽娟；韩彬

来源：吉林大学学报（医学版） 2014 年 5期