目的:探讨尼氟灭酸(NFA)对氯化钴(CoCl2)诱导的海马神经元凋亡的抑制作用,阐明其可能的机制.方法:原代培养乳鼠海马细胞,并在倒置显微镜下观察海马细胞的形态变化.将海马神经元随机分为对照组(含1％血清培养液)、CoCl2损伤组(含200 μmol·L-1 NFA等体积培养液)和不同浓度NFA组(在CoCl2损伤组基础上加入20、40、80 μmol·L-1 NFA).MTT法检测各组海马神经元的存活率,流式细胞术分析海马神经元调亡率,ELISA法检测神经元培养液上清中相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3和缺氧相关蛋白低氧诱导因子(HIF-1α)的表达水平.结果:海马神经元在培养7d后形态规则,突触相互交织形成网络.MTT检测,与对照组比较,CoCl2损伤组神经元存活率明显降低(P＜0.01);与CoCl2损伤组比较,20、40和80 μmol·L-1NFA组神经元存活率升高(P＜0.05或P＜0.01).流式细胞术检测,与对照组比较,CoCl2损伤组神经元早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率升高(P＜0.05或P＜0.01);与CoCl2损伤组比较,20、40和80 μmol·L-1NFA组神经元早期凋亡率、晚期凋亡率及总凋亡率下降(P＜0.05或P＜0.01).ELISA法检测,与对照组比较,CoCl2损伤组神经元培养液上清中HIF-1α、caspase-3和Bax表达水平升高(P＜0.01);与CoCl2损伤组比较,20和40 μmol·L1 NFA组神经元

作者：田晶；邹荣军；梁祖凤；石婉婷；齐玲；李妍

来源：吉林大学学报（医学版） 2015 年 41卷 5期