观察氯化钴(CoCl2)诱导神经元低氧模型中乳酸脱氢酶A(LDHA)及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达变化,进一步探讨LDHA可能发挥的作用.方法 对新生大鼠海马神经元进行原代培养,通过免疫荧光法进行细胞鉴定.利用CoCl2构建神经元低氧模型,在培养至第6天的细胞培养液中加入不同量的CoCl2,使其浓度分别达到0μmol·L-1,50μmol·L-1,100μmol·L-1,200μmol·L-1.CoCl2作用48h后提取细胞蛋白,通过蛋白印迹法(Wb)测定各组细胞LDHA及Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)的表达量.结果 LDHA表达量随CoCl2浓度增加而增加,差异有统计学意义(P＜0.05);实验组Bax表达量较对照组(P＜0.01),但各实验组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);Bcl-2和Bcl-2/Bax各组间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 CoCl2可诱导神经元Bax表达上调,诱导神经元低氧、凋亡.CoCl2可诱导神经元LDHA表达上调,在一定范围内,随CoCl2浓度增加,LDHA表达增多.轻度低氧情况下,神经元可能通过上调LDHA表达而减少凋亡.
作者：曹国娟；王春燕；赵敬堃；段淑荣
来源：脑与神经疾病杂志 2019 年 27卷 12期
