目的:观察髓样分化因子88(MyD88)抑制肽(MIP)对脂多糖(LPS)激活BV2小胶质细胞极化的影响,阐明其作用机制.方法:将对数生长期的BV2小胶质细胞分为对照组(不进行处理)、LPS组(给予1 mg·L-1 LPS处理)和不同剂量MIP+LPS组(分别给予25、50和100μmol·L-1 MIP预处理1 h后,再加入1 mg·L-1 LPS).采用MTT法检测各组细胞存活率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组BV2小胶质细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素18(IL-18)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组BV小胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)蛋白表达水平.结果:LPS组BV2小胶质细胞体积变大,突起增多,呈阿米巴状;不同剂量MIP+LPS组小胶质BV2细胞活化率较LPS组明显减少(P<0.05或P<0.01).MTT法检测,与对照组比较,LPS组细胞存活率明显降低(P<0.01);与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞存活率明显提高(P<0.05或P<0.01).RT-qPCR法和Western blotting法检测,与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞中IL-1β 和IL-18 mRNA表达水平及iNOS蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),而IL-4和IL-10 mRNA表达水平及Arg-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性.结论:MI

作者：杨吉平；费琳；柴学军；苟兴春

来源：吉林大学学报（医学版） 2020 年 46卷 5期