目的 探讨慢性心衰心肌肌浆网(SR)Ca2+释放通道(RyR2)数量及其mRNA表达的变化及ACEI干预的影响及意义。方法 通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型，以培哚普利进行干预，对照观察血流动力学、［3H］－ryanodine与左室心肌RyR2最大结合量(Bmax)和Kd值、RyR2 mRNA表达水平。结果 与对照组(C组)相比，心衰组(F组)LVEDP显著升高(P<0.01)，+dp/dtmax、－dp/dtmax显著降低(P<0.01)，培哚普利组(P组)LVEDP显著低于F组(P<0.01)，+dp/dtmax、－dp/dtmax显著高于F组(P<0.01)。F组［3H］－ryanodine与RyR2最大结合量Bmax显著低于C组(P<0.01)，P组显著高于F组(P<0.01)，三组Kd值无显著差异(P>0.05)；F组RyR2 mRNA表达水平显著低于C组(P<0.01)，P组显著高于F组(P<0.01)。结论 慢性心衰心肌SRCa2＋释放通道数量及其mRNA表达水平降低，培哚普利长期干预慢性心衰，能够增加RyR2基因表达，增加RyR2数量，可能与其改善心肌收缩功能有关。
作者：耿召华；李隆贵；黄坚
来源：重庆医学 2001 年 30卷 1期
