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目的:研究自噬对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响。方法将48只SD大鼠平均分为4组:(1)生理盐水对照组(NS组);(2)脂多糖(LPS)模型组(L组);(3)LPS+自噬组(L+ A);(4)LPS+自噬抑制组(L+I)。血气分析检测动脉血氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)和pH值;计算肺组织干湿比;HE染色观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和肺泡灌洗液中微管关联蛋白LC3b、髓过氧化物酶(MPO)、巨噬细胞炎性蛋白‐2(MIP‐2)、白细胞介素‐1β(IL‐1β)、肿瘤坏死因子‐α(TNF‐α)的表达。结果与NS组比较,L组动脉血PaO2、pH值降低,PaCO2升高(P<0.05);与L组相比,L+A组动脉血PaO2、pH值上升,PaCO2下降(P<0.01);L+I组动脉血PaO2、pH值降低,PaCO2升高(P<0.01),差异具有统计学意义。L组和L+I组血清和肺泡灌洗液中LC3b水平降低,M PO、M IP‐2、IL‐1β和T N F‐α水平均升高,而L+ A组正好相反。结论自噬对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤起到改善或保护作用。

作者:张文龙;张培茂;朱月浩;阴文超;高华萍;刘文值

来源:重庆医学 2016 年 45卷 20期

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作者:
张文龙;张培茂;朱月浩;阴文超;高华萍;刘文值
来源:
重庆医学 2016 年 45卷 20期
标签:
自噬 脂多糖 急性肺损伤 抗炎 肺保护 autophagy lipopolysaccharide acute lung injury anti-inflammation lung protection
目的:研究自噬对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响。方法将48只SD大鼠平均分为4组:(1)生理盐水对照组(NS组);(2)脂多糖(LPS)模型组(L组);(3)LPS+自噬组(L+ A);(4)LPS+自噬抑制组(L+I)。血气分析检测动脉血氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)和pH值;计算肺组织干湿比;HE染色观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和肺泡灌洗液中微管关联蛋白LC3b、髓过氧化物酶(MPO)、巨噬细胞炎性蛋白‐2(MIP‐2)、白细胞介素‐1β(IL‐1β)、肿瘤坏死因子‐α(TNF‐α)的表达。结果与NS组比较,L组动脉血PaO2、pH值降低,PaCO2升高(P<0.05);与L组相比,L+A组动脉血PaO2、pH值上升,PaCO2下降(P<0.01);L+I组动脉血PaO2、pH值降低,PaCO2升高(P<0.01),差异具有统计学意义。L组和L+I组血清和肺泡灌洗液中LC3b水平降低,M PO、M IP‐2、IL‐1β和T N F‐α水平均升高,而L+ A组正好相反。结论自噬对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤起到改善或保护作用。