目的 探讨法舒地尔对脂多糖(lipoplysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的保护作用及其可能机制. 方法 将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组:对照组(C组,6只)、LPS组(L组,24只)、法舒地尔组(F组,6只)、法舒地尔+LPS组(FL组,6只).LPS组按照不同的时间点又分为1、3、6、12h4个亚组.L组和FL组尾静脉注射LPS 5 mg/kg制作内毒素性肺损伤模型,FL组尾静脉注射LPS前1h尾静脉注射法舒地尔(10 mg/kg),C组尾静脉注射等量生理盐水,F组尾静脉注射等量法舒地尔.注射LPS3h后处死大鼠取材.苏木精伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法检查肺组织病理变化,称重法检测肺组织的湿/干重比(wet/dry,W/D),Western blot法检测Rho激酶(Rho associated kinase,ROCK)、紧密连接(tight junction,TJ)蛋白中闭锁蛋白(Occlndin)和闭锁小带蛋白1(zonula occludens 1,ZO-1)的表达,酶联免疫吸附实验(enzymelinked immunoserbent assay,ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6的表达. 结果 与C组比较,注射LPS后1、3、6、12h肺组织中ROCK蛋白的表达明显增加,并于3h达到最大值,ZO-1和Occludin蛋白的表达明显降低,LPS诱导的ALI大鼠肺组织结构破坏明显,可见肺泡内出

作者：江泽宇；傅婕；封光；焦皓；刘功俭

来源：国际麻醉学与复苏杂志 2015 年 36卷 12期