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目的 探讨肾小管上皮细胞在缺氧-复氧(H-R)损伤后的信号传导机制.方法 将不同方法处理的人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)分为对照组、模型组和PDTC组,模型组和PDTC组再分别分成缺氧6、12、24 h组、缺氧24 h后分别复氧6、12、24 h组;检测细胞成活率、NF-κB p65蛋白表达、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA及蛋白表达情况.结果 与对照组比较,模型组随缺氧时间延长细胞数量逐渐减少,24 h达高峰(P<0.05),复氧后细胞数量略有增加;随缺氧时间延长NF-κB p65阳性蛋白表达增多,复氧6h组达高峰(P<0.05);ICAM-1 mRNA及蛋白表达随H-R时间延长渐增高(P<0.05).PDTC组中NF-κBp65蛋白和ICAM-1 mRNA及蛋白表达较模型组有明显下降(P<0.05).结论 H-R诱导HK-2细胞中NF-κcB p65的活化,从而上调ICAM-1 mRNA及蛋白表达.

作者:胡语航;王兴勇

来源:重庆医学 2016 年 45卷 28期

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作者:
胡语航;王兴勇
来源:
重庆医学 2016 年 45卷 28期
标签:
HK-2 缺氧/复氧 核因子-κB 细胞间黏附分子-1 HK-2 Hypoxia-reoxygenation Nuclear factor-κB ICAM-1
目的 探讨肾小管上皮细胞在缺氧-复氧(H-R)损伤后的信号传导机制.方法 将不同方法处理的人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)分为对照组、模型组和PDTC组,模型组和PDTC组再分别分成缺氧6、12、24 h组、缺氧24 h后分别复氧6、12、24 h组;检测细胞成活率、NF-κB p65蛋白表达、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA及蛋白表达情况.结果 与对照组比较,模型组随缺氧时间延长细胞数量逐渐减少,24 h达高峰(P<0.05),复氧后细胞数量略有增加;随缺氧时间延长NF-κB p65阳性蛋白表达增多,复氧6h组达高峰(P<0.05);ICAM-1 mRNA及蛋白表达随H-R时间延长渐增高(P<0.05).PDTC组中NF-κBp65蛋白和ICAM-1 mRNA及蛋白表达较模型组有明显下降(P<0.05).结论 H-R诱导HK-2细胞中NF-κcB p65的活化,从而上调ICAM-1 mRNA及蛋白表达.