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目的 探讨趋化因子Fractalkine(FKN)通过调控白细胞介素(IL)-6/信号传导与转录激活因子(STAT)3信号通路对人胰腺癌细胞株PANC-1和SW-1990增殖、侵袭的影响.方法 以腺病毒为载体构建、合成FKN-小干扰RNA(siRNA)并转染PANC-1和SW-1990.应用CCK-8法和Transwell检测细胞增殖和侵袭力,蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测FKN、IL-6和STAT3蛋白及mRNA的表达.结果 转染FKN-siRNA 24 h时,PANC-1及SW-1990各组细胞吸光度值(A值)无明显变化,在48 h和72 h时,FKN-siRNA组A值明显高于对照组和FKN-siRNA阴性组(P<0.05).转染FKN-siRNA后,PANC-1及SW-1990 FKN-siRNA组细胞侵袭力明显强于对照组和FKN-siRNA阴性组(P<0.05).PANC-1及SW-1990转染FKN-siRNA后,与对照组和FKN-siRNA阴性组相比较,FKN-siRNA组细胞FKN蛋白和mRNA的表达明显减少(P<0.05),IL-6与STAT3蛋白和mRNA的表达明显增加(P<0.05).结论 趋化因子FKN可能通过IL-6/STAT3信号通路对胰腺癌细胞生物学活性发挥了抑制作用.

作者:李海洋;黄李雅;吴阳;刘慧

来源:重庆医学 2017 年 46卷 28期

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作者:
李海洋;黄李雅;吴阳;刘慧
来源:
重庆医学 2017 年 46卷 28期
标签:
趋化因子Fractalkine 转染 胰腺癌细胞株 白细胞介素6 STAT3 chemokine Fractalkine transfection pancreatic cancer cell lines interleukin 6 STAT3
目的 探讨趋化因子Fractalkine(FKN)通过调控白细胞介素(IL)-6/信号传导与转录激活因子(STAT)3信号通路对人胰腺癌细胞株PANC-1和SW-1990增殖、侵袭的影响.方法 以腺病毒为载体构建、合成FKN-小干扰RNA(siRNA)并转染PANC-1和SW-1990.应用CCK-8法和Transwell检测细胞增殖和侵袭力,蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测FKN、IL-6和STAT3蛋白及mRNA的表达.结果 转染FKN-siRNA 24 h时,PANC-1及SW-1990各组细胞吸光度值(A值)无明显变化,在48 h和72 h时,FKN-siRNA组A值明显高于对照组和FKN-siRNA阴性组(P<0.05).转染FKN-siRNA后,PANC-1及SW-1990 FKN-siRNA组细胞侵袭力明显强于对照组和FKN-siRNA阴性组(P<0.05).PANC-1及SW-1990转染FKN-siRNA后,与对照组和FKN-siRNA阴性组相比较,FKN-siRNA组细胞FKN蛋白和mRNA的表达明显减少(P<0.05),IL-6与STAT3蛋白和mRNA的表达明显增加(P<0.05).结论 趋化因子FKN可能通过IL-6/STAT3信号通路对胰腺癌细胞生物学活性发挥了抑制作用.