目的:探讨L-精氨酸对于梗阻性黄疸大鼠肾的影响及相应的机制. 方法:采用双重结扎大鼠胆总管造成梗阻性黄疸模型,14天后,不同组大鼠分别给予L-精氨酸(L-Arg)[500 mg/(kg.d)]或L-精氨酸甲酯(L-NAME)[10 mg/(kg.d)],21天后,测定肾组织匀浆中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量以及肾功能改变,采用Western杂交技术比较不同组大鼠肾热休克蛋白70(HSP70)的表达情况,并观察肾形态学改变. 结果:胆道梗阻后21天,肾组织中NO及MDA含量均增高,而SOD水平下降,肾功能受损,给予L-Arg组大鼠肾组织中NO含量较单纯梗阻性黄疸组增加显著(P<0.01),而SOD活性增高(P<0.01),MDA水平降低(P<0.05),肾功能改善,而且HSP70表达明显增强.肾组织结构损伤减轻.相反,给予L-NAME组大鼠肾组织NO含量与单纯梗阻性黄疸组相比,明显降低(P<0.05);SOD活性无明显增高,MDA水平亦无明显降低,肾功能未见改善,反而有损害加重趋势,HSP70表达无明显增加,肾组织损伤未见减轻. 结论:L-Arg对梗阻性黄疸大鼠肾可起保护作用,这可能是通过L-Arg增加NO的通路实现的.
作者：刘国平；朱闻溪；张兴亚；何三光；刘永锋
来源：肠外与肠内营养 2000 年 7卷 4期
