目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对梗阻性黄疸(简称梗黄)大鼠肠道的影响及相应的机制.方法采用雄性S-D大鼠,随机分为5组,双重结扎胆总管造成梗黄模型,7天后,分别给予不同组大鼠L-Arg和(或)L-精氨酸甲酯(L-NAME),剂量分别为300 mg*Kg-1d-1、10 mg*Kg-1d-1,腹腔注射.于术后第21天测定肠组织匀浆中的一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,观察肠道组织形态学改变,并测量肠绒毛高度、粘膜厚度.结果与1组相比,2组肠组织中MDA含量增高(P＜0.01),而NO及SOD水平下降(P＜0.01),肠绒毛高度、粘膜厚度均明显降低(P＜0.01),肠道组织结构出现损害;3组大鼠肠组织中NO水平及SOD活性较2组明显增高(P＜0.05),而MDA水平降低(P＜0.05),肠绒毛高度、粘膜厚度增高(P＜0.01),肠道组织结构损害减轻;相反,5组与2组比,NO及SOD水平降低(P＜0.05),而MDA水平增高(P＜0.05),肠绒毛高度、粘膜厚度降低更趋严重(P＜0.05).肠道组织结构损害更为明显.结论 NO水平低下很可能是梗黄大鼠肠道屏障破坏的一个重要因素;外源性L-Arg可能对梗黄大鼠肠道屏障起保护作用.
作者：刘国平；周文平；朱闻溪；程广明；江少杰；何三光
来源：肝胆外科杂志 2003 年 11卷 2期
