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目的:观察阿尔茨海默病(AD)的相关基因p35nck5a 基因5′侧翼区指导报告基因表达的能力.方法:将对本实验室所克隆的p35nck5a基因5′侧翼片段连接于报告基因β-半乳糖苷酶基因的上游构建表达载体,利用体外培养细胞和转基因小鼠实验体系来观察该片段在体内、外基因表达调控的差异.结果:体外培养细胞中p35nck5a基因5′侧翼序列不具有决定报告基因神经特异性表达的能力,但在基因组中整合有相同表达载体的转基因小鼠体内却能够指导报告基因的神经限制性表达.结论:这种差异提示进行体内、外研究是揭示基因的组织特异性表达分子机制的必要手段.

作者:朱海英;周常文;王秀凤;傅继梁;李建秀;王新民;胡以平

来源:第二军医大学学报 2002 年 23卷 2期

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作者:
朱海英;周常文;王秀凤;傅继梁;李建秀;王新民;胡以平
来源:
第二军医大学学报 2002 年 23卷 2期
标签:
p35nck5a 基因 基因,报告 小鼠,转基因 基因表 达调控
目的:观察阿尔茨海默病(AD)的相关基因p35nck5a 基因5′侧翼区指导报告基因表达的能力.方法:将对本实验室所克隆的p35nck5a基因5′侧翼片段连接于报告基因β-半乳糖苷酶基因的上游构建表达载体,利用体外培养细胞和转基因小鼠实验体系来观察该片段在体内、外基因表达调控的差异.结果:体外培养细胞中p35nck5a基因5′侧翼序列不具有决定报告基因神经特异性表达的能力,但在基因组中整合有相同表达载体的转基因小鼠体内却能够指导报告基因的神经限制性表达.结论:这种差异提示进行体内、外研究是揭示基因的组织特异性表达分子机制的必要手段.