目的:观察MDM2在γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病组织细胞中的表达变化,探讨MDM2在辐射致癌中的作用及可能的分子机制.方法:用γ射线照射BALB/c小鼠诱发白血病发生,建立辐射致癌动物模型;分别应用Western印迹分析和原位杂交(ISH)技术,从蛋白水平和mRNA水平检测小鼠胸腺和骨髓组织中MDM2的表达情况;运用免疫沉淀技术检测MDM2蛋白的磷酸化水平;PCR-SSCP及银染技术用于检测基因突变.结果:癌变组和辐射未癌变组胸腺细胞/骨髓细胞MDM 2蛋白表达水平都高于对照组(P＜0.05);而癌变组和辐射未癌变组之间MDM2蛋白水平无明显差异.在γ射线照射后早期辐射组骨髓MDM 2蛋白表达水平也明显高于对照组.ISH结果显示:癌变组织中MDM2阳性反应和阳性率均明显高于对照组.在癌变组组织中发现有MDM2磷酸化比其他组都明显升高(P＜0.05).辐射组和对照组均未检测到基因突变.结论:MDM 2可能参与γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病的发生和发展过程,作用机制可能与过表达及高磷酸化所致活性增强有关.MDM2的基因突变在辐射致小鼠白血病发生中不起主要作用.
作者：黄越承；蔡建明；韩玲；高福；崔建国；高建国
来源：第二军医大学学报 2004 年 25卷 6期
