目的 探讨沉默CrkL对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和生存力的影响及其机制.方法 分别用空白试剂、阴性慢病毒和CrkL RNAi慢病毒(沉默CrkL mRNA)感染H9C2心肌细胞,并进行缺氧/复氧(H/R)干预.实验分为空白组、阴性病毒组、CrkL沉默组、空白+H/R组、阴性病毒+H/R组、CrkL沉默+H/R组.用RT-PCR法检测心肌细胞CrkL mR-NA的表达,蛋白印迹分析法检测心肌细胞CrkL蛋白、p-ERK1/2蛋白表达,MTT法检测细胞的增殖率,流式细胞术检测细胞的凋亡率.结果 CrkL沉默组较空白组和阴性病毒组,CrkL沉默+H/R组较空白+H/R组和阴性病毒+H/R组CrkLmRNA、CrkL蛋白、p-ERK1/2蛋白、细胞增殖率均降低(P＜0.05或P＜0.01),细胞凋亡率均增加(P＜0.01).结论 沉默CrkL能加重缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和生存力降低.该过程可能是由p-ERK1/2蛋白表达降低介导的.
作者：张志升；杨东艳；张蕾；李刚；扶艳波
来源：第二军医大学学报 2014 年 35卷 11期
