目的：初步探讨远志皂苷元（senegenin， Sen）对抗缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation， H/R）诱导大鼠原代皮层神经元凋亡的作用及机制。方法：提取原代大脑皮层神经元，培养至第6 d，进行相应的实验处理，分为正常对照组（ control组）、模型组（ H/R组）、Sen保护处理组（ Sen＋H/R组）和Sen处理组（ Sen组）。流式细胞术检测各组凋亡率。采用Western blotting 检测JNK、p-JNK、c-Jun、p-c-Jun、Bcl-2和Bax的表达变化。结果： H/R组与control组比较，细胞凋亡率显著升高（P＜0．05）；而H/R＋Sen组细胞凋亡率显著低于H/R组（P＜0．05），提示Sen可对抗H/R诱导的皮层神经元凋亡，模型构建成功；Western blotting结果显示Sen可显著增强H/R模型中JNK和c-Jun蛋白表达，抑制其磷酸化（P＜0．05），上调Bcl-2蛋白表达并抑制Bax蛋白表达（P＜0．05）。结论： Sen抗H/R诱导神经细胞凋亡，发挥保护作用的可能机制是通过上调JNK和c-Jun蛋白表达，并抑制其磷酸化，进而上调Bcl-2表达并抑制Bax表达等来实现的。
作者：赵严冬；刘潘虹；李学敏；鲁凡；王华东；陆大祥；戚仁斌
来源：中国病理生理杂志 2014 年 7期
