目的研究精氨酸(L-arginine)在精氨酸脱羧酶(arginine decarboxylase,ADC)脱羧基作用下生成的胍丁胺(ag-matine,AGM)对离体肺动脉环的舒张作用,并探讨其作用机制.方法分离Wistar大鼠肺动脉,制成肺动脉环,置于灌流槽中记录张力,观察AGM对离体大鼠肺动脉环的舒张效应以及去除内皮和多种阻断剂对AGM舒张作用的影响.结果①在苯肾上腺素(PE,5×10-7mol/L)引起肺动脉环预收缩的基础上,AGM(10-8～2×10-3mol/L)剂量依赖性地舒张大鼠肺动脉.③去除内皮和应用NOS抑制剂Nω-nitro-L-Arginine methyl ester(L-NAME 10-5mol/L)、KCa2+通道阻断剂四乙基胺(Tetra-ethylammonium,TEA 10-3mol/L)、KATp通道阻断剂优降糖(Glybenclamide 10-6mol/L)、COX抑制剂消炎痛(Indomethacin 10-5mol/L)对A(M引起的舒张反应没有显著影响,③在高[Ca2+](3×10-4mol/L)引起肺动脉环预收缩的基础上,AGM也剂量依赖性地舒张大鼠肺动脉,α2-肾上腺素能受体(α2-adrenergic receptor,α2-AR)和咪唑啉受体阻断剂(10-4mol/L)可完全阻断AGM的舒张作用,α2-AR拮抗剂(yohimbine)(10-4mol/L)可部分阻断AGM对大鼠肺动脉环的舒张效应.结论 AGM可剂量依赖性地引起大鼠肺动脉舒张,这种舒张作用是非内皮依赖性的,与NO、PGI2、KCa2+和KATP通道无关,而是由

作者：项德坤；高钰琪；黄庆愿；刘福玉

来源：第三军医大学学报 2004 年 26卷 11期