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采用离体血管环灌流方法, 观察了胍丁胺(agmatine, Agm)对大鼠胸主动脉张力的影响, 并探讨其受体机制。实验结果如下: (1) 在苯肾上腺素(PE, 10-6 mol/L)引起血管预收缩的基础上, Agm (10-7~10-2 mol/L) 剂量依赖性地舒张大鼠胸主动脉。(2) 上述舒张反应在去除内皮和应用NOS 抑制剂NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 0.5 mmol/L) 后依然存在, 提示Agm的舒血管作用为非内皮依赖性, 并无NO的参与。(3) 在高Ca2+ (3 mmol/L)引起血管预收缩的基础上, Agm也可剂量依赖性地舒张大鼠主动脉。(4)预先应用α2-肾上腺素能受体(α2-adrenergic receptor, α2-AR)和咪唑啉受体(IR)阻断剂idazoxan (10-4 mol/L) 则可完全阻断Agm的上述作用。(5)应用α2-AR拮抗剂yohimbine (10-4 mol/L) 可部分阻断Agm对大鼠主动脉的舒张反应。以上结果表明, Agm对大鼠主动脉血管的舒张作用是由α2-AR和IR共同介导。

作者:李清;何瑞荣

来源:生理学报 2001 年 53卷 2期

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作者:
李清;何瑞荣
来源:
生理学报 2001 年 53卷 2期
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胍丁胺 α2-肾上腺素能受体 咪唑啉受体
采用离体血管环灌流方法, 观察了胍丁胺(agmatine, Agm)对大鼠胸主动脉张力的影响, 并探讨其受体机制。实验结果如下: (1) 在苯肾上腺素(PE, 10-6 mol/L)引起血管预收缩的基础上, Agm (10-7~10-2 mol/L) 剂量依赖性地舒张大鼠胸主动脉。(2) 上述舒张反应在去除内皮和应用NOS 抑制剂NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 0.5 mmol/L) 后依然存在, 提示Agm的舒血管作用为非内皮依赖性, 并无NO的参与。(3) 在高Ca2+ (3 mmol/L)引起血管预收缩的基础上, Agm也可剂量依赖性地舒张大鼠主动脉。(4)预先应用α2-肾上腺素能受体(α2-adrenergic receptor, α2-AR)和咪唑啉受体(IR)阻断剂idazoxan (10-4 mol/L) 则可完全阻断Agm的上述作用。(5)应用α2-AR拮抗剂yohimbine (10-4 mol/L) 可部分阻断Agm对大鼠主动脉的舒张反应。以上结果表明, Agm对大鼠主动脉血管的舒张作用是由α2-AR和IR共同介导。