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目的观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)/1型受体拮抗剂(AT1R antagonist)对心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法体外培养的Wistar乳鼠心肌细胞,培养96 h后随机分为3组,对照组:无血清培养2、6、12、24 h;AngⅡ组:以10-7 mol/LangⅡ刺激2、6、 12、 24 h,用TUNEL方法检测凋亡细胞数,免疫组化观察Bcl-2蛋白染色,荧光法检测caspase-3活性;AngⅡ+AT1R拮抗剂伊贝沙坦(Irbesartan)组:以10-7 mol/LangⅡ与10-5 mol/L伊贝沙坦共同孵育,观察其对心肌细胞凋亡的影响.结果随着时间的延长AngⅡ组TUNEL染色凋亡心肌细胞数量显著增高;同时伴有Bcl-2蛋白表达下降,caspase-3活性增高;加入伊贝沙坦后,TUNEL染色凋亡细胞数下降,caspase-3活性下降.结论血管紧张素Ⅱ可以诱导乳鼠心肌细胞凋亡,伊贝沙坦抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡,其作用可能通过1型受体介导,AngⅡ诱导心肌细胞凋亡是以caspase依赖方式,Bcl-2蛋白参与调节.

作者:赵榆华;迟路湘;陈一茂

来源:第三军医大学学报 2004 年 26卷 20期

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作者:
赵榆华;迟路湘;陈一茂
来源:
第三军医大学学报 2004 年 26卷 20期
标签:
心肌细胞 凋亡 血管紧张素Ⅱ/Ⅰ型受体拮抗剂 Bcl-2 Caspase-3
目的观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)/1型受体拮抗剂(AT1R antagonist)对心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法体外培养的Wistar乳鼠心肌细胞,培养96 h后随机分为3组,对照组:无血清培养2、6、12、24 h;AngⅡ组:以10-7 mol/LangⅡ刺激2、6、 12、 24 h,用TUNEL方法检测凋亡细胞数,免疫组化观察Bcl-2蛋白染色,荧光法检测caspase-3活性;AngⅡ+AT1R拮抗剂伊贝沙坦(Irbesartan)组:以10-7 mol/LangⅡ与10-5 mol/L伊贝沙坦共同孵育,观察其对心肌细胞凋亡的影响.结果随着时间的延长AngⅡ组TUNEL染色凋亡心肌细胞数量显著增高;同时伴有Bcl-2蛋白表达下降,caspase-3活性增高;加入伊贝沙坦后,TUNEL染色凋亡细胞数下降,caspase-3活性下降.结论血管紧张素Ⅱ可以诱导乳鼠心肌细胞凋亡,伊贝沙坦抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡,其作用可能通过1型受体介导,AngⅡ诱导心肌细胞凋亡是以caspase依赖方式,Bcl-2蛋白参与调节.