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目的探讨内源性胍丁胺对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)诱导的单核-内皮细胞黏附的作用及其可能的机制.方法体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC),用不同浓度的胍丁胺作用于ox-LDL诱导的HUVEC 24 h,加或不加硝基精氨酸甲酯(L-NAME),观察人单核细胞对HUVEC的黏附及ICAM-1在HUVEC的蛋白表达.结果胍丁胺浓度依赖地抑制ox-LDL诱导的单核细胞对HUVEC的黏附及ICAM-1在HUVEC的表达(P<0.01),二者成正相关(r=0.885 7,P<0.001),加入L-NAME后AGM的作用减弱(P<0.05).结论 AGM可能通过下调ICAM-1的表达抑制循环单核细胞与内皮细胞的黏附, 该作用与一氧化氮合酶(NOS)有关.

作者:喻杨;覃军;何作云;隆敏;田开心

来源:第三军医大学学报 2006 年 28卷 4期

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作者:
喻杨;覃军;何作云;隆敏;田开心
来源:
第三军医大学学报 2006 年 28卷 4期
标签:
胍丁胺 内皮,血管 单核细胞 脂蛋白类,LDL 细胞间黏附分子-1
目的探讨内源性胍丁胺对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)诱导的单核-内皮细胞黏附的作用及其可能的机制.方法体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC),用不同浓度的胍丁胺作用于ox-LDL诱导的HUVEC 24 h,加或不加硝基精氨酸甲酯(L-NAME),观察人单核细胞对HUVEC的黏附及ICAM-1在HUVEC的蛋白表达.结果胍丁胺浓度依赖地抑制ox-LDL诱导的单核细胞对HUVEC的黏附及ICAM-1在HUVEC的表达(P<0.01),二者成正相关(r=0.885 7,P<0.001),加入L-NAME后AGM的作用减弱(P<0.05).结论 AGM可能通过下调ICAM-1的表达抑制循环单核细胞与内皮细胞的黏附, 该作用与一氧化氮合酶(NOS)有关.