目的 研究LINC00525靶向miR-338-3p对胃癌细胞凋亡及耐药性的影响.方法 将紫杉醇耐药胃癌细胞(HGC-27/PTX)分为si-NC组、si-LINC00525组、miR-NC组、miR-338-3p组、si-LINC00525+anti-miR-NC组、si-LINC00525+anti-miR-338-3p组.细胞计数试剂盒8(cell counting kit 8,CCK-8)检测细胞存活率;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC00525和miR-338-3p表达水平;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告实验验证LINC00525和miR-338-3p的靶向关系.结果 HGC-27和HGC-27/PTX细胞中LINC00525表达水平升高,miR-338-3p表达水平降低.敲除LINC00525和过表达miR-338-3p,caspase-3、P21、E-cadherin表达水平升高,MMP-2表达水平降低,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞迁移、侵袭数降低.LINC00525靶向调控miR-338-3p,抑制miR-338-3p能减弱敲除LINC00525对细胞HGC-27/PTX的存活率、迁移、侵袭及凋亡的影响.结论 敲除LINC00525通过上调miR-338-3p表达抑制HGC-27/PTX细胞增殖、迁移和侵袭,促进胃癌细胞凋亡,降低胃癌细胞对紫杉醇的耐药性.

作者：孙玉成；刘晓巍；于红雷

来源：第三军医大学学报 2020 年 42卷 22期